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nuno__gomes2009

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: 12/09/2009
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clic ici ?Virus A(H1N1) : d'o vient sa virulence

26 2009, 20:22
L'interaction avec des rcepteurs pulmonaires et des facteurs immunitaires semblent expliquer la virulence du virus grippal A(H1N1) chez certaines personnes.

Jean-Jacques Perrier
Le nouveau virus de la grippe A(H1N1) est-il plus dangereux que le virus saisonnier ? La mort, mi-septembre, de deux Franais apparemment en bonne sant, gs de 26 et 29 ans, repose une question qui plane depuis le dbut de la pandmie. Tous deux sont dcds d'une pneumonie suivie d'un syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA), l'un de faon fulgurante, l'autre au bout de plusieurs semaines d'hospitalisation en Grce.




Or l'quipe de Ten Feizi, de l'Imperial College de Londres, vient de mettre en vidence un mcanisme qui expliquerait que le virus provoque de plus graves symptmes que le virus saisonnier, chez certaines personnes. Tous les virus de la grippe infectent les cellules de l'appareil respiratoire en se fixant des rcepteurs. Ces rcepteurs sont des molcules d'acide sialique lies un galactose par des liaisons nommes alpha-2,6 et alpha-2,3. Or, expliquent T. Feizi et ses collgues, alors que le virus saisonnier s'attache aux rcepteurs alpha-2,6 prsents sur les cellules de l'appareil respiratoire suprieur, le virus A(H1N1) a la particularit de se lier aussi aux rcepteurs alpha-2,3 qui tapissent l'appareil respiratoire infrieur, provoquant des lsions et une infection plus grave.

Cette conclusion corrobore des rsultats obtenus en juillet chez la souris, le furet et le macaque par l'quipe de Ron Fouchier, du Centre Erasmus de Rotterdam, et plusieurs quipes japonaises coordonnes par Yoshihiro Kawaoka, l'Universit de Kob : ils montraient que le nouveau virus s'installe dans les alvoles pulmonaires et qu'il provoque des lsions bronchiques et pulmonaires plus nettes que le virus saisonnier (voir la photo).

Selon Antoine Flahault, professeur d'pidmiologie l'École des hautes tudes en sant publique, les donnes de l'le Maurice et de la Nouvelle-Caldonie indiquent que la mortalit directe du virus de 2009, par SDRA, est bien suprieure celle du virus saisonnier : de l'ordre de 1 pour 10 000, contre 1 pour un million. Les donnes mexicaines publies le 13 aot ne donnent pas de statistiques globales, mais confirment qu'au moins sept sujets jeunes et en bonne sant sont dcds de cette grippe entre le 24 mars et le 24 avril 2009, sur 18 cas de pneumonie dus au virus. D'aprs une publication espagnole du 15 septembre, sur 32 adultes admis en ranimation pour pneumopathie virale entre le 23 juin et le 31 juillet 2009, seuls 16 souffraient d'une pathologie prexistante.

Ces faits suggrent que des facteurs individuels sont en jeu : les caractristiques individuelles des rcepteurs viraux pourraient en faire partie ; mais aussi des variations de la qualit des rponses immunitaires. Une tude de l'quipe de Batrice Riteau, l'INRA de Jouy-en-Josas, montre ainsi que diverses souches de virus de la grippe A dclenchent, dans les cellules des alvoles pulmonaires, la production de molcules HLA-G, connues pour inhiber les ractions immunitaires. En fabriquant ces molcules, les cellules infectes par H1N1 ne seraient pas reconnues par le systme immunitaire et ne seraient pas dtruites, permettant au virus de prolifrer dans l'organisme. Les molcules HLA-G tant essentiellement synthtises lors de la grossesse, cette dcouverte pourrait galement expliquer la plus grande vulnrabilit des femmes enceintes vis--vis du virus A(H1N1). En effet, en produisant de trs grandes quantits de molcules HLA-G, leur systme immunitaire serait inhib avant mme que l'infection grippale ne survienne.

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